Effects of dietary oxidized fish oil and antioxidant deficiency on histopathology, haematology, tissue and plasma biochemistry of sea bass Dicentrarchus labrax

Influence d'un aliment supplémenté en huile de poissons oxydée et appauvri en anti-oxydants, sur l'histopathologie, l'hématologie, la biochimie tissulaire et plasmatique du bar, Dicentrarchus labrax

Centre National d'Études Vétérinaires et Alimentaires, Laboratoire de Pathologie des Animaux Aquatiques, (CNEVA-LPAA), BP 70, 29280 Plouzané, Brest, France

Received: 24 April 1992
Accepted: 30 July 1992

Abstract

Two groups of sea bass (mean initial weight 78 and 250 g) were given for 23 weeks a commercial diet, whose composition was modified or not (control). The modified diet was: — supplemented with highly oxidized fish oil, — poorly supplemented with ascorbic acid, — not supplemented with butylated hydroxytoluene, DL-alpha-tocopheryl acetate and choline. At the end of the experiment, fish fed the modified diet displayed skeletal muscle degeneration, decreased red blood cell count, haemoglobin content and haematocrit, and increased crythrocyte fragility and plasma enzyme activity (aspartate aminotransferase and creatine kinase). Simultaneously, low DL-alpha-tocopheryl acetate levels and increased amounts of thiobarbituric acid-reactive substances were observed in muscle and liver. On the other hand, growth disorders, liver lesions, changed plasma enzyme activity (alanine aminotransferase, glutathione peroxydase), or altered conjugated dienes in perivisceral fat were not evidenced. The pathological observations were more pronounced on the smaller fish group, but the disease could already be detected by measuring haematological and biochemical criteria, the interest of which in the diagnosis of such nutritional disease is discussed.

Résumé

Deux lots de bars (de 78 et 250 g de poids moyen initial), d'origine différente, reçoivent chacun, pendant 23 semaines, un aliment commercial dont la composition est modifiée ou non (témoin) : — par l'incorporation d'huile de poisson fortement oxydée, — par la diminution de la supplémentation en acide ascorbique, — par la suppression de la supplémentation en butyl-hydroxytoluène, en acétate de tocophérol et en choline. A la fin de l'expérience, les poissons nourris avec l'aliment modifié montrent des lésions de dégénérescence du muscle squelettique, une diminution du nombre de globules rouges, du taux d'hémoglobine et de l'hématocrite, une augmentation de la fragilité érythrocytaire et de fortes activités enzymatiques plasmatiques (aspartate, aminotransferase et créatine kinase). Parallèlement, de faibles valeurs en DL-alpha-tocophérol et une augmentation des teneurs en substances réagissant à l'acide thiobarbiturique sont observées dans le muscle et le foie. Par contre, aucun trouble de croissance, aucune lésion hépatique, aucune modification des activités enzymatiques plasmatiques alanine aminotransférase et glutathione-péroxydase, ni aucune altération des diènes conjugués des lipides de la graisse mésentérique n'est mis en évidence. La pathologie développée est plus accentuée chez le lot de bars de poids moyen inférieur mais reste toutefois modérée; la maladie peut cependant être déjà détectée par la mesure de divers paramètres hématologiques et biochimiques dont l'intérêt dans le diagnostic de ce type de maladie nutritionnelle est discuté.